Il mito dell’Alzheimer
Un po’ di storia
La malattia di Alzheimer ha
preso il nome dal medico tedesco Alois Alzheimer che per primo ne studiò un
caso (la signora Auguste D. moglie dell’impiegato delle ferrovie Carl D.). Ma
non è tutto perché l’uomo che dovrebbe passare alla storia come il vero padre
dell’Alzheimer è il medico psichiatra Emil Kraepelin, direttore della Reale
clinica psichiatrica di Monaco.
Fu proprio Kraepelin che offrì ad Alzheimer l’opportunità di far parte del suo
gruppo a Heidelberg, nominandolo successivamente suo assistente.
Nel 1910 Emil Kraepelin coniò
ufficialmente il termine Alzheimer Krankheit (malattia di Alzheimer).
Creando l’AD, Kraepelin aveva
conquistato un territorio diagnostico molto importante per il suo laboratorio.
Secondo alcuni storici nel consolidare l’esistenza della malattia giocò un
ruolo importante la diatriba tra Kraepelin e Sigmund Freud.
La teoria di Freud rivoluzionò
lo studio delle nevrosi attribuendo i sintomi delle malattie psichiatriche ai
misteriosi lavorii dell’inconscio, e ipotizzando la cura attraverso la terapia
psicoanalitica. Queste teorie erano in netto contrasto con la concezione
organicistica delle malattie mentali sostenuta da Kraepelin e Alzheimer. Per
loro le malattie avevano una base esclusivamente organica che poteva essere
accertata con mezzo scientifici.
Si venne così a creare una
profonda divisione tra la psichiatria a base organica e la psichiatria
freudiana. Ognuna di queste due correnti cercava il riconoscimento nell’ambito
medico, perché la posta in gioco era elevata...
La determinazione di Kraepelin a
far sì che la malattia di Alzheimer fosse classificata come patologia organica
è appunto il tentativo strategico di conquistarsi il riconoscimento, oltreché
non perdere il suo orgoglio di scienziato e naturalmente la sua eredità di
studioso.
Quando Kraepelin incluse l’AD nel suo testo Psychiatrie, diede avvio a una
storia lunga 100 anni durante la quale, da un singolo paziente bollato in modo
molto approssimativo, siamo arrivati all’attuale pandemia che coinvolge 25
milioni di persone.
La malattia di Alzheimer sarebbe potuta rimanere rara e insignificante
se, nella seconda metà del XX secolo nei paesi industrializzati non fosse
aumentata progressivamente l’attesa di vita media.
L’invecchiamento della popolazione, associato alla proliferazione di nuovi strumenti tecnologici che promettevano di prolungare la vita. Stimolò l’interesse per la ricerca neurologica e gerontologica.
L’invecchiamento della popolazione, associato alla proliferazione di nuovi strumenti tecnologici che promettevano di prolungare la vita. Stimolò l’interesse per la ricerca neurologica e gerontologica.
Nei primi anni Settanta i neuro scienziati, ben consapevoli dell’enorme
interesse dell’invecchiamento, cercarono di ottenere maggiori
finanziamenti.
Il loro lavoro avrebbe dovuto
concentrarsi su qualcosa di molto concreto e attuale, qualcosa di terrificante
e incurabile: una malattia che giustificasse l’impiego di enormi risorse, la
malattia del secolo. L’Alzheimer si adattava in maniera perfetta allo
scopo.
Nel 1974 viene fondato il National Institute on Aging (NIA, Istituto nazionale sull’invecchiamento) e sotto la guida dello psichiatra clinico Robert Butler, inizia subito a promuovere l’AD come suo principale ambito di ricerca, consentendo ai fondi federali di essere convogliati ai ricercatori.
Lo stesso Butler dichiarò:
“decisi che dovevamo rendere il termine (malattia di Alzheimer) una parola di
uso comune. Sapevo che questo sarebbe stato l’unico modo per far convergere i
diversi settori della ricerca in un unico filone che diventasse priorità
nazionale. Io chiamo questa strategia la politica sanitaria
dell’angoscia”.
Nel 1976 il dottor Robert Katzman in un editoria scrisse che negli Stati Uniti
l’AD si collocava al quarto o quinto posto tra le cause più frequenti di morte
e sollecitò il paese ad investire di più.
Nel 1979 a
Washington fu creata l’Alzheimer’s Disease ad Related Disorder (ADRDA, Associazione
per la malattia di Alzheimer e i disturbi correlati).
Nel 15 settembre 1983 la Camera dei rappresentanti propose il mese di novembre
come Mese Nazionale dell’Alzheimer.
La reinterpretazione
dell’invecchiamento cerebrale come malattia a sé stante, e lo stanziamento di
enormi quantità di denaro da parte del governo, produssero un entusiasmo che
contagiò i ricercatori e i familiari dei pazienti affetti d’AD.
Cambiò la dizione, e il termine “senilità” venne soppiantato dal termine molto più angosciante che non lascia spazio a dubbi: “malattia di Alzheimer”, il nuovo idioma dell’angoscia!
Nel 1984 1985 il NIA aveva
istituito in tutto il paese ben dieci Alzheimer’s Disease Research centers.
Nel 1979 il NIA aveva speso per
la ricerca sull’AD circa 4 miliardi di dollari; nel 1991 era arrivato a
spenderne 155 (37 volte tanto).
Nel 2007 i fondi federali
assegnati alla ricerca per la “guerra contro l’AD” erano lievitati a una cifra
sbalorditiva di 643 miliardi di dollari.
Celebrità a
sostegno
La nascita del nuovo linguaggio
popolare intriso di angoscia e terrore fu amplificato quando vennero coinvolti
nella “causa” dell’AD personaggi molto popolari: gli attori Rita Hayworth,
Charles Bronson e Charlton Heston, il presidente statunitense Ronald Reagan, la
Regina dei Paesi Bassi Giuliana, il Primo ministro britannico Wiston Churchill,
il pugile campione del mondo Sugar Ray Robinson, ecc.
Cos’è l’Alzheimer?
Ufficialmente la malattia di Alzheimer (AD, Alzheimer Disease) è
provocata dalla degenerazione del cervello e dalla perdita di cellule nervose a
causa di molteplici fattori, perlopiù ignoti alla medicina.
E’ una malattia degenerativa e progressiva caratterizzata dalla perdita irreversibile di cellule cerebrali. Questa degenerazione porta al rimpicciolimento e all’atrofia di alcune aree del cervello, alla riduzione di alcuni neurotrasmettitori, in particolare l’acetilcolina.
Gli effetti di questa “patologia” sono: deficit di memoria, una compromissione della capacità di apprendere, di ragionare, di formulare giudizi, di riconoscere oggetti, di comunicare; gravi difficoltà nel compiere attività quotidiane; agitazione, ansia, depressione, allucinazioni e insonnia.
La demenza
Il termine oggi molto in voga di
“demenza”, deriva dal latino “fuori di mente” e in passato era utilizzato per
identificare i dissidenti e devianti di ogni tipo, soprattutto donne anziane
che venivano accusate di stregoneria quando manifestavano sintomi di
decadimento cognitivo.
Le teorie ufficiali più in voga
Beta-amiloide e grovigli neurofibrillari
I ricercatori pensano che i
deficit cognitivi dell’AD siano associati alla presenza nel cervello di
alterazioni anatomopatologiche costituite da due formazioni di natura proteica:
le placche di proteine beta-amiloide (BAP) e i grovigli neurofibrillari (NFTs),
che alla fine distruggerebbero i neuroni a livello cerebrali.
Ma in tutto questo le lacune conoscitive non mancano, per esempio gli scienziati non capiscono come le beta-amiloide uccida i neuroni; non sanno se tali placche sono responsabili della degenerazione o dei semplici marcatori e/o cicatrici di una morte, quindi se sono causa o effetto di tale degenerazione.
La proteine beta-amiloide si accumula in TUTTI i cervelli man mano che invecchiano, e tale processo può addirittura iniziare nei ventenni. Risulta pertanto difficile stabilire quale sia il livello soglia oltre il quale l’accumulo di beta-amiloide diventa patologico.
Radicali liberi
I radicali sono atomi o gruppi di atomi che contengono almeno un elettrone spaiato e quindi sono debolmente legati, instabili e altamente reattivi. Si accumulano nel cervello provocando nelle cellule un danno e un deficit che potrebbe contribuire all’AD. Queste molecole reattive si formano nel corpo durante i normali processi biologici che possono essere accelerati da agenti esterni come infezioni, fumo di tabacco, agenti tossici, erbicidi, radiazione solare e inquinanti. I radicali possono anche danneggiare il DNA.
Infiammazioni
Secondo questa teoria l’AD è una conseguenza dell’infiammazione cerebrale che genera metaboliti anomali (piccole molecole prodotte dai processi metabolici) a partire da normali molecole cerebrali.
Per esempio le citochine, che sono normali proteine del sistema immunitario, sono prodotti dall’infiammazione tissutale e possono circolare nel cervello.
Teoria vascolare
Piccoli infarti isolati in aree strategiche del cervello, oppure l’occlusione di multipli vasellini sanguigni, possono provocare demenza riducendo l’apporto di ossigeno al cervello e alterando i circuiti neuronali coinvolti nei processi decisionali, nella memoria.
Teoria infettiva
Secondo gli esperti alcuni virus della famiglia dell’herpes possono provocare demenza, ma solo alcuni studi li hanno messi in relazione con l’AD.
Teoria delle eccitotossine
I neuroni morirebbero per un eccesso di stimolazione da parte di neurotrasmettitori aminoacidi eccitatori (eccitotossine). Dato che il glutammato e altri neurotrasmettitori eccitatori normalmente inducono la scarica elettrica dei neuroni, se sono presenti in eccesso, possono portare i neuroni a scaricare (ed eccitarsi) fino alla morte.
La teoria del diabete
Disturbi del metabolismo del glucosio erano stati descritti nella malattia di Alzheimer già da decenni, e gli scienziati avevano ipotizzato che in un soggetto diabetico o il cervello manca di sufficiente glucosio per funzionare correttamente o lo zucchero presente in eccesso nel sangue produce un danno vascolare che compromette l’irrorazione dei neuroni.
Studi epidemiologici indicavano che le persone affette da AD avevano più frequentemente un diabete concomitante.
I radicali sono atomi o gruppi di atomi che contengono almeno un elettrone spaiato e quindi sono debolmente legati, instabili e altamente reattivi. Si accumulano nel cervello provocando nelle cellule un danno e un deficit che potrebbe contribuire all’AD. Queste molecole reattive si formano nel corpo durante i normali processi biologici che possono essere accelerati da agenti esterni come infezioni, fumo di tabacco, agenti tossici, erbicidi, radiazione solare e inquinanti. I radicali possono anche danneggiare il DNA.
Infiammazioni
Secondo questa teoria l’AD è una conseguenza dell’infiammazione cerebrale che genera metaboliti anomali (piccole molecole prodotte dai processi metabolici) a partire da normali molecole cerebrali.
Per esempio le citochine, che sono normali proteine del sistema immunitario, sono prodotti dall’infiammazione tissutale e possono circolare nel cervello.
Teoria vascolare
Piccoli infarti isolati in aree strategiche del cervello, oppure l’occlusione di multipli vasellini sanguigni, possono provocare demenza riducendo l’apporto di ossigeno al cervello e alterando i circuiti neuronali coinvolti nei processi decisionali, nella memoria.
Teoria infettiva
Secondo gli esperti alcuni virus della famiglia dell’herpes possono provocare demenza, ma solo alcuni studi li hanno messi in relazione con l’AD.
Teoria delle eccitotossine
I neuroni morirebbero per un eccesso di stimolazione da parte di neurotrasmettitori aminoacidi eccitatori (eccitotossine). Dato che il glutammato e altri neurotrasmettitori eccitatori normalmente inducono la scarica elettrica dei neuroni, se sono presenti in eccesso, possono portare i neuroni a scaricare (ed eccitarsi) fino alla morte.
La teoria del diabete
Disturbi del metabolismo del glucosio erano stati descritti nella malattia di Alzheimer già da decenni, e gli scienziati avevano ipotizzato che in un soggetto diabetico o il cervello manca di sufficiente glucosio per funzionare correttamente o lo zucchero presente in eccesso nel sangue produce un danno vascolare che compromette l’irrorazione dei neuroni.
Studi epidemiologici indicavano che le persone affette da AD avevano più frequentemente un diabete concomitante.
Il mito dell’Alzheimer
La malattia di Alzheimer (AD) è un mito creato dalla nostra cultura
nel tentativo di fornire un senso a un processo naturale, l’invecchiamento
cerebrale, che non possiamo controllare.
Quello che non viene detto alla popolazione è che la cosiddetta
“malattia di Alzheimer” (AD) NON può essere differenziata dal normale processo
di invecchiamento e che la patologia NON ha mai lo stesso decorso.
Sembra che ogni anno sempre più persone cadano vittime dell’AD. Quotidiani e riviste vorrebbero farci credere che la AD si sta diffondendo nella popolazione a ritmo pandemico.
Naturalmente quello che non viene detto è che non sappiamo come
diagnosticare la AD, figuratevi se siamo in grado di stilare il bilancio delle
vittime.













